西南医学中心的Thomas Sudhof博士等人发现，与神经退化疾病有关的alpha-synuclein蛋白，含量正常时可能有助于对抗神经退化症。此结果令人惊讶，因为此蛋白过量时，会导致帕金森氏症。
此研究透过能生成不同alpha-synuclein或CSP-alpha含量的老鼠首度确定alpha-synuclein与CSP-alpha（cysteine-string-protein-alpha）间的相互关系。CSP-alpha能协助其他蛋白正常折叠，为神经细胞内的关键过程。当老鼠仅缺乏CSP-alpha时，前三个礼拜仍维持正常，但神经随即迅速退化，并在1至4月大时死亡。而仅缺乏alpha-synuclein时，老鼠能一直维持正常生长，显示此蛋白可能并非维持健康神经细胞所需。
当诱使老鼠制造过量alpha-synuclein时，则会缓慢生成神经退化的情形。而供给缺乏CSP的老鼠过量的alpha-synuclein时，其后代仍维持健康，显示alpha-synuclein使老鼠免于受到缺乏CSP-alpha的影响。
此外，老鼠缺乏CSP-alpha和alpha-synuclein时，发现较仅缺乏CSP-alpha者更快生成神经退化情形，亦显示alpha-synuclein能对抗CSP-alpha的缺乏。
人类帕金森氏症等神经退化疾病患者的脑部细胞会生成alpha-synuclein堆积形成的Lewy体。研究人员推测Lewy体的形成可能为细胞排出alpha-synuclein，而缺乏其保护作用所导致。
研究人员也发现alpha-synuclein并未如CSP-alpha与相同蛋白结合或反应，但皆与突触胞（synaptic vesicles）相结合，显示其皆于液胞表面作用；当前则并不瞭解其中的相关机制。
