目前神经性疼痛的机制尚未完全阐明。明确疼痛信号系统中的特异性分子机制可能有助于了解神经性疼痛（如异常性疼痛）的主要特征。丹麦奥尔胡斯大学的Gottrup H博士及其同事研究了全身应用氯胺酮（N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂）和利多卡因（钠通道阻滞剂）对神经损伤疼痛患者中自发性疼痛、毛刷诱发痛和针刺诱发痛的影响。20名患者参加了两项随机、双盲、安慰剂对照、交叉实验。这些患者在4天接受30分钟氯胺酮（0.24 mg/kg）、利多卡因（5 mg/kg）或生理盐水静脉输注。在输注前后以及输注过程中检测现时疼痛、毛刷、反复针刺刺激和丙酮诱发的疼痛。结果显示，氯胺酮可显著减轻现时疼痛、毛刷和针刺诱发的疼痛，而利多卡因仅可减轻反复针刺刺激诱发的疼痛。在单个患者中，氯胺酮与利多卡因对现时或机械性诱发痛的疼痛缓解效果之间并无相关性。Gottrup博士等总结认为，N-甲基天冬氨酸受体相关系统和钠通道参与了周围神经损伤患者疼痛的产生和维持。单个患者中的现时疼痛和机械性痛觉过敏可能依赖于数种不同的分子机制。
