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感觉神经末梢上的感受器TRPV1受体也在缺血心脏的保护中发挥了重要作用
作者：针刀培训… 点击数： 更新时间：2006-01-19 12:02:15 【字体：小 大】
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浙江大学医学院1月18日，附属一院发现保护心肌缺血新机制
感觉神经末梢上的感受器TRPV1受体也在缺血心脏的保护中发挥了重要作用，这是12月6日出版的心血管病研究领域国际顶尖杂志《Circulation》（SCI影响因子12.6）上刊登的一项创新性研究结论。这一发现提示了神经调节在冠心病心肌梗死时心脏保护上的作用，受到国内外同行的广泛关注。在同期的《Circulation》杂志上，还发表了由《Circulation Research》杂志副主编、《Circulation》杂志编委、国际著名心血管病专家、美国路易丝维尔大学心脏中心主任Roberto Bolli专门针对该研究的评论文章，认为该研究开创了心肌缺血保护研究的新领域。
该研究是由附属一院心内科王利宏博士和美国密歇根州立大学Donna H. Wang教授合作完成的。作为第一作者的王利宏博士说，尽管目前的研究局限于机制探讨，但相信不久的将来必定能推动冠心病的临床治疗。
冠心病心肌梗死是严重危害人类健康的常见病，发病率、致残率以及死亡率高。已有统计资料显示，急性心肌梗死第一年的死亡率高达25－40％。如何预防和治疗心肌梗死、改善心肌缺血的研究从未间断过。只有了解疾病的病理生理过程，才能更好地预防和治疗疾病。
作为心血管专科临床医师，王利宏博士致力于冠心病的发病机制及临床治疗研究。他的博士课题就是研究动脉粥样硬化的形成机理及药物预防，已有相关论文发表于国际著名杂志《Hypertension》、《American Journal of Hypertension》、《International Journal of Cardiology》。在美国做博士后工作期间，利用对方先进的实验室条件，以TRPV1受体基因敲除小鼠为研究对象，建立离体心脏缺血再灌注模型，深入探讨了TRPV1受体在心脏缺血时机体的自我保护过程中发挥的作用及其可能机制。
研究发现，基因敲除或药物阻断TRPV1受体均能导致缺血心脏再灌注时心脏功能恢复受损，并且TRPV1基因敲除小鼠心脏出现了代偿机制。进一步研究证实，TRPV1受体是通过引起感觉神经递质P物质（SP）和降血钙素基因相关多肽（CGRP）释放来发挥心脏的保护作用，其中P物质可能起着主导作用。该研究结果将有助于对某些病理状态下，如糖尿病或老年患者，感觉神经末梢病变后出现心肌缺血的机制的理解，同时将可能发现一个新的治疗心肌缺血的作用位点，为新药的开发提供理论依据。
这项研究成果已被2005年4月在美国圣地亚哥召开的第35届国际生理科学年会接受并参与会议交流，并且同年5月在墨西哥召开的美洲高血压协会第16届科学会议上做了专题讲座，受到国际同行的一致好评。 （附属一院）
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